set
18

Rim e Diabete Melito

Sinônimos: (Doença renal do diabete, nefropatia diabética)

A nefropatia diabética representa, atualmente, a principal causa de insuficiência renal terminal. No nosso meio, 25% dos pacientes em hemodiálise são portadores de nefropatia diabética. Além dessa elevada prevalência, a nefropatia dos diabéticos está associada a uma alta freqüência de morte por outras causas, principalmente vasculares.

No diabete melito (DM), ocorrem muitas complicações nos órgãos alvo:
– retinopatia nos olhos
– hipertensão, infarto e anginas no coração
– obstruções das artérias dos membros no sistema vascular
– nefropatia no rim.

A nefropatia diabética é a doença renal que ocorre nos pacientes diabéticos. Cerca de 35-45% dos pacientes com diabete melito insulino-dependentes e 20% dos diabéticos não insulino-dependentes desenvolvem doença renal após um período superior a 10 anos de diabete. A doença renal no diabético pode se desenvolver lenta ou rapidamente, levando o paciente à insuficiência renal crônica. O declínio funcional do rim dos diabéticos pela nefropatia é previsível e progressivo. Depois de instalada a nefropatia, a perda mensal da função renal varia de 0,5-1%. A lesão renal caracteriza-se por atingir o filtro renal (glomeruloesclerose) e com isso surge a perda renal de proteínas pela urina (proteinúria) de grau variado. Com a deterioração da filtração glomerular, surge a insuficiência renal, quase sempre acompanhada de hipertensão arterial.

Como se manifesta?
A doença renal no diabético se inicia pelo descontrole crônico da glicemia. A hiperglicemia exagerada ultrapassa a capacidade do rim de poupar glicose, permitindo perdê-la pela urina (glicosúria). O trabalho aumentado pelo excesso de glicosúria faz o rim crescer de tamanho, sendo este o primeiro sinal de alteração encontrado nos exames de imagem. Até mesmo com compensação adequada do açúcar sangüíneo, lesões mínimas vão ocorrendo no rim durante um período de 2 a 3 anos sem manifestação clínica ou laboratorial.

A fase seguinte de instalação da nefropatia diabética se dá pelo aparecimento de proteínas na urina sob a forma de microalbuminúria. Esse período de pequenas perdas de albumina na urina pode durar de 5 a 10 anos. Com o avançar do tempo, a proteinúria aumenta muito e surgem sinais de insuficiência renal com elevação da uréia e creatinina no sangue. Assim, a doença renal crônica já instalada avança irreversivelmente até a insuficiência renal final.

Em resumo, os pacientes hiperglicêmicos apresentam-se com grande volume urinário (poliúria) e hiperglicosúria. Esta situação aumenta muito o trabalho do rim e acarreta, como conseqüência, um aumento do tamanho renal. Por isso, nos diabéticos eles são grandes. Nas revisões laboratoriais de rotina dos diabéticos, procura-se sempre a perda de proteínas. Quando surge a microalbuminúria, iniciam-se, também, as lesões de esclerose do glomérulo que, com o tempo, tornam-se difusas e aumentam a perda de albumina na urina.

Como se previne?
O início da doença renal do diabético depende muito do controle da glicemia. Geralmente decorrem anos para a instalação da doença, mas ela é mais célere se alguns cuidados não forem tomados, tais como:
- controle eficiente e permanente da glicose sangüínea
- manutenção de níveis tensionais próximos do normal, com o uso de bloqueadores da enzima de conversão da angiotensina I
- dietas sem exagero protéico.

A patogênese da nefropatia diabética é complexa, envolvendo inúmeros fatores que interagem com distúrbios metabólicos e fatores genéticos. Muitas alterações celulares e bioquímicas estão envolvidas nesta doença. Até, hoje alguns elementos da patogenia continuam sendo discutidos

set
05

Insuficiência Renal Crônica

Sinônimos: (Doença renal do diabete, nefropatia diabética)

A nefropatia diabética representa, atualmente, a principal causa de insuficiência renal terminal. No nosso meio, 25% dos pacientes em hemodiálise são portadores de nefropatia diabética. Além dessa elevada prevalência, a nefropatia dos diabéticos está associada a uma alta freqüência de morte por outras causas, principalmente vasculares.

No diabete melito (DM), ocorrem muitas complicações nos órgãos alvo:
– retinopatia nos olhos
– hipertensão, infarto e anginas no coração
– obstruções das artérias dos membros no sistema vascular
– nefropatia no rim.

A nefropatia diabética é a doença renal que ocorre nos pacientes diabéticos. Cerca de 35-45% dos pacientes com diabete melito insulino-dependentes e 20% dos diabéticos não insulino-dependentes desenvolvem doença renal após um período superior a 10 anos de diabete. A doença renal no diabético pode se desenvolver lenta ou rapidamente, levando o paciente à insuficiência renal crônica. O declínio funcional do rim dos diabéticos pela nefropatia é previsível e progressivo. Depois de instalada a nefropatia, a perda mensal da função renal varia de 0,5-1%. A lesão renal caracteriza-se por atingir o filtro renal (glomeruloesclerose) e com isso surge a perda renal de proteínas pela urina (proteinúria) de grau variado. Com a deterioração da filtração glomerular, surge a insuficiência renal, quase sempre acompanhada de hipertensão arterial.

Como se manifesta?
A doença renal no diabético se inicia pelo descontrole crônico da glicemia. A hiperglicemia exagerada ultrapassa a capacidade do rim de poupar glicose, permitindo perdê-la pela urina (glicosúria). O trabalho aumentado pelo excesso de glicosúria faz o rim crescer de tamanho, sendo este o primeiro sinal de alteração encontrado nos exames de imagem. Até mesmo com compensação adequada do açúcar sangüíneo, lesões mínimas vão ocorrendo no rim durante um período de 2 a 3 anos sem manifestação clínica ou laboratorial.

A fase seguinte de instalação da nefropatia diabética se dá pelo aparecimento de proteínas na urina sob a forma de microalbuminúria. Esse período de pequenas perdas de albumina na urina pode durar de 5 a 10 anos. Com o avançar do tempo, a proteinúria aumenta muito e surgem sinais de insuficiência renal com elevação da uréia e creatinina no sangue. Assim, a doença renal crônica já instalada avança irreversivelmente até a insuficiência renal final.

Em resumo, os pacientes hiperglicêmicos apresentam-se com grande volume urinário (poliúria) e hiperglicosúria. Esta situação aumenta muito o trabalho do rim e acarreta, como conseqüência, um aumento do tamanho renal. Por isso, nos diabéticos eles são grandes. Nas revisões laboratoriais de rotina dos diabéticos, procura-se sempre a perda de proteínas. Quando surge a microalbuminúria, iniciam-se, também, as lesões de esclerose do glomérulo que, com o tempo, tornam-se difusas e aumentam a perda de albumina na urina.

Como se previne?
O início da doença renal do diabético depende muito do controle da glicemia. Geralmente decorrem anos para a instalação da doença, mas ela é mais célere se alguns cuidados não forem tomados, tais como:
- controle eficiente e permanente da glicose sangüínea
- manutenção de níveis tensionais próximos do normal, com o uso de bloqueadores da enzima de conversão da angiotensina I
- dietas sem exagero protéico.

A patogênese da nefropatia diabética é complexa, envolvendo inúmeros fatores que interagem com distúrbios metabólicos e fatores genéticos. Muitas alterações celulares e bioquímicas estão envolvidas nesta doença. Até, hoje alguns elementos da patogenia continuam sendo discutidos.

set
05

Infecção Urinária: Cistite

Sinônimo: Infecção urinária baixa

Cistite é o nome que se dá para doenças inflamatórias e/ou infecciosas da bexiga. Por isso, é também chamada de infecção urinária baixa.

A cistite inflamatória sem infecção pode ter várias causas, como produtos químicos, medicamentos, doenças alérgicas, parasitárias, imunológicas e irradiação.

Neste artigo, vamos tratar somente da cistite infecciosa, que é causada principalmente por bactérias, mas também por fungos e vírus.

A cistite pode ser acompanhada de uretrite, prostatite e até pielonefrite (infecção urinária alta). A grande maioria das cistites não é complicada, porque não há obstruções, cálculos e malformações do trato urinário.

Incidência
A cistite é muito comum, ocorre em 3% das meninas e 1% dos meninos até os 10 anos de idade. Aproximadamente, 50% das mulheres farão cistite durante a sua vida. As mulheres em atividade sexual farão, no mínimo, um episódio de cistite a cada dois anos. A incidência de infecção urinária em homens é muito menor do que nas mulheres. Em média, ocorrem 5 a 8 casos de cistite por 10.000 homens, quase sempre resultantes de fatores obstrutivos (malformações, cálculos), diabetes mellitus e rim policístico.

Estudos já mostraram a importância social e econômica da cistite, pois, em média, o paciente tem sintomas durante seis dias, em três, há restrição de atividades e, ao menos em um, há necessidade de repouso.

Como se adquire?
As cistites mais freqüentes são causadas por germes da flora bacteriana oriundos do trato intestinal. Nas mulheres, as bactérias contaminam o intróito vaginal, possibilitando a entrada delas pela uretra e atingindo a bexiga. Aí localizadas, as bactérias entram em luta com as defesas do organismo e, se vencerem, surge a infecção urinária. Em algumas situações, nas pessoas sem defesa ou com fatores facilitadores, as bactérias podem avançar pelos ureteres até o rim, provocando pielonefrite (infecção urinária alta ou renal).

As mulheres, em atividade sexual freqüente, têm maior risco de invasão bacteriana na bexiga por terem a uretra curta. O uso de espermicidas, diafragma, chuveirinho e absorventes internos facilitam a contaminação da bexiga por bactérias da região peri-anal.

Os homens têm menos infecção urinária porque é mais difícil contaminar a uretra, por ser longa e não estar em contato com a região peri-anal. Outro fator que ajuda a evitar a infecção urinária, no homem, é que os fluidos prostáticos têm substâncias bactericidas.

O que se sente e como se manifesta?
Os pacientes com cistite queixam-se do aumento da freqüência das micções (polaciúria), da urgência miccional (micção imperiosa), de dor na bexiga (cistalgia), de ardência e dificuldade para urinar (disúria). A urina pode apresentar odor característico (mau cheiro) e raias de sangue. Desconforto geral, dores lombares baixas e irritação podem acompanhar o quadro. Febre geralmente não acompanha as cistites no adulto. A febre leve ou moderada pode estar presente nas crianças. Há situações em que o paciente tem germes na urina sem sintoma algum. É o que se chama de bacteriúria assintomática, bactérias na urina sem sintomas.

A cistite pode ser acompanhada de: uretrite, prostatite, vaginite e pielonefrite. A vaginite pode ser considerada quando houver corrimento, mau cheiro, prurido (coceira) e dor vaginal acompanhada de ardência para urinar.

Como se previne?
Para prevenir e/ou diminuir as possibilidades de infecção urinária, algumas ações são muito importantes.

Algumas atitudes, se observadas continuadamente, ajudam na prevenção da infecção urinária:
- Beber líquidos em abundância (acima de 2 litros por dia)
- Urinar freqüentemente de 3/3 horas (é o ideal)
- Fazer sexo seguro, evitando as infecções sexualmente transmissíveis
- Urinar após relações sexuais

Para as mulheres é especialmente recomendado:
- Limpar-se sempre da frente para trás após defecar
- Lavar a região peri-anal após as evacuações
- Não usar absorventes internos
- Evitar diafragma, espermicidas e chuveirinho
- Evitar o uso constante de roupas íntimas de ” Nylon” e jeans
- Evitar o uso indiscriminado e, sem justa causa, de antibióticos

set
05

Infecção Urinária

A IU é a presença de microorganismos em alguma parte do trato urinário. Quando surge no rim, chama-se pielonefrite; na bexiga, cistite; na próstata , prostatite e na uretra, uretrite.

A grande maioria das IU é causada por bactérias, mas também podem ser provocadas por vírus, fungos e outros microorganismos. A maioria das infecções urinárias ocorre pela invasão de alguma bactéria da flora bacteriana intestinal no trato urinário. A bactéria Escherichia coli, representa 80-95% dos invasores infectantes do trato urinário.

Às vezes, o paciente apresenta sintomas semelhantes aos da IU, como dor, ardência, urgência para urinar e aumento da freqüência, mas os exames culturais não mostram bactérias na urina.

Estes casos podem ser confundidos com IU e são chamados de síndrome uretral aguda, que pode ter outras causas não infecciosas, mas de origem inflamatória, como químicas, tóxicas, hormonais e irradiação.

Como ocorre?
O acesso dos microorganismos ao trato urinário se dá por via ascendente, ou seja, pela uretra, podendo se instalar na própria uretra e próstata, avançando para a bexiga e, com mais dificuldade, para o rim.

Dificilmente, as bactérias podem penetrar no trato urinário pela via sangüínea. Isto ocorre apenas quando existe infecção generalizada (septicemia) ou em indivíduos sem defesas imunitárias como aidéticos e transplantados. A intensidade da IU depende das defesas do paciente, da virulência do microorganismo e da capacidade de aderir à parede do trato urinário.

Como a urina é estéril, existem fatores que facilitam a contaminação do trato urinário, tais como:
- obstrução urinária: próstata aumentada, estenose de uretra, defeitos congênitos e outros
- corpos estranhos: sondas, cálculos (pedras nos rins), introdução de objetos na uretra (crianças)
- doenças neurológicas: traumatismo de coluna, bexiga neurogênica do diabetes
- fístulas genito-urinárias e do trato digestivo, colostomizados e constipados
- doenças sexualmente transmissíveis e infecções ginecológicas

As orientações profiláticas e terapêuticas desses fatores facilitadores poderão ser vistas nos artigos sobre cistite, pielonefrite e infecção urinária na criança e grávida.

O que se sente?
O ato de urinar é voluntário e indolor. A presença de:
- dor
- ardência
- dificuldade e/ou urgência para urinar
- micções urinárias muito freqüentes e de pequeno volume
- com urina de mau cheiro, de cor opaca
- com filamentos de muco

formam um conjunto de dados que permite ao médico suspeitar que o paciente está com infecção urinária. Muitas vezes, somam-se a esses sintomas e sinais dores na bexiga e no final da micção, gotejamentos de pequenas quantidades de sangue.

Quando o rim é atingido, o paciente apresenta, além dos sintomas anteriores, calafrios, febre e dor lombar, podendo, algumas vezes, ocorrer cólicas abdominais, náuseas e vômitos.

set
05

Cálculos Renais

Sinônimos e nomes populares: (pedras nos rins, litíase, nefrolitíase)

O depósito organizado de sais minerais nos rins ou em qualquer parte do aparelho urinário é o que se chama de cálculo urinário. Cálculos constituídos por cálcio são os mais comuns. Outros minerais encontrados são: oxalato, fósforo, ácido úrico. As “pedras” podem também ser formadas por uma mistura destes elementos. Quando houver um excesso destes minerais no organismo, há uma tendência para que eles se depositem na urina. Como exemplo, pode se tomar uma pessoa que faça uso exagerado de leite e derivados, os quais são ricos em cálcio. Após um período de tempo haverá uma provável formação de cálculo de cálcio nos rins.

O que se sente?
O cálculo renal é o responsável pela famosa cólica renal: dor nas costas ou no abdome lateral ou embaixo das costelas com irradiação para o testículo do mesmo lado ou para o grande lábio vaginal nas mulheres. Geralmente é uma dor forte, intensa. O paciente pode ter sangue na urina. Se há infecção urinária concomitante o aparecimento de febre é comum. Os cálculos podem também ser assintomáticos e crescerem até um tamanho considerável, sem que o paciente os note.

Como se previne?
Todos os pacientes com litíase devem realizar exames em busca de defeitos no metabolismo dos minerais. Dosagens no sangue e/ou na urina de cálcio, fósforo, ácido úrico, cistina, fosfatase alcalina, são exemplos de exames a serem solicitados. Alimentos que contenham esses elementos devem ser evitados ou não.

set
05

Hemodiálise

Os pacientes que, por qualquer motivo, perderam a função renal e irreparavelmente atingiram a fase terminal da doença renal têm, hoje, três métodos de tratamento, que substituem as funções do rim: a diálise peritoneal, a hemodiálise e o transplante renal.

A diálise é um processo artificial que serve para retirar, por filtração, todas as substâncias indesejáveis acumuladas pela insuficiência renal crônica. Isto pode ser feito usando a membrana filtrante do rim artificial e/ou da membrana peritoneal.

Existem, portanto, dois tipos de diálise: a peritoneal e a hemodiálise.

Diálise Peritoneal
Este tipo de diálise aproveita a membrana peritoneal que reveste toda a cavidade abdominal do nosso corpo, para filtrar o sangue. Essa membrana se fosse totalmente estendida, teria uma superfície de dois metros quadrados, área de filtração suficiente para cumprir a função de limpeza das substâncias retidas pela insuficiência renal terminal.

Para realizar a diálise peritoneal, devemos introduzir um catéter especial dentro da cavidade abdominal e, através dele, fazer passar uma solução aquosa semelhante ao plasma. A solução permanece por um período necessário para que se realizem as trocas. Cada vez que uma solução nova é colocada dentro do abdômen e entra em contato com o peritônio, ele passa para a solução todos os tóxicos que devem ser retirados do organismo, realizando a função de filtração, equivalente ao rim.

Para realizar a mesma função de um rim normal trabalhando durante quatro horas, são necessárias 24 horas de diálise peritoneal ou 4 horas de hemodiálise.

A diálise peritoneal realizada no hospital é planejada segundo as necessidades do paciente, tendo em vista a situação da insuficiência renal terminal.

A diálise também pode ser realizada no domicílio do paciente, em local limpo e bem iluminado.

Neste caso é conhecida como DPAC (diálise peritoneal ambulatorial crônica).

O próprio paciente introduz a solução na cavidade abdominal, fazendo três trocas diárias de quatro horas de duração e, depois de drenada, nova solução é introduzida e assim por diante. Dependendo do caso, pode permanecer filtrando durante a noite. A DPAC permite todas as atividades comuns do dia-a-dia, viagens, exercícios, trabalho.

A diálise peritoneal pode ser usada cronicamente por anos, exigindo do paciente somente visitas médicas periódicas.

Hemodiálise
Na hemodiálise, é usada uma membrana dialisadora, formada por um conjunto de tubos finos, chamados de filtros capilares.

Para realizar a hemodiálise, é necessário fazer passar o sangue pelo filtro capilar. Para isso, é fundamental ter um vaso resistente e suficientemente acessível que permita ser puncionado três vezes por semana com agulhas especiais.

O vaso sangüíneo com essas características é obtido através de uma fístula artéria venosa (FAV).

A FAV é feita por um cirurgião vascular unindo uma veia e uma artéria superficial do braço de modo a permitir um fluxo de sangue superior a 250 ml/minuto.

Esse fluxo de sangue abundante passa pelo filtro capilar durante 4 horas, retirando tudo o que é indesejável. O rim artificial é uma máquina que controla a pressão do filtro, a velocidade e o volume de sangue que passam pelo capilar e o volume e a qualidade do líquido que banha o filtro.

Para realizar uma hemodiálise de bom padrão é necessário uma fístula artério-venosa com bom fluxo, um local com condições hospitalares; maquinaria adequada e assistência médica permanente.

Tendo essas condições, o paciente poderá realizar hemodiálise por muitos anos.

A hemodiálise tem a capacidade de filtração igual ao rim humano, dessa forma, uma hora de hemodiálise equivale a uma hora de funcionamento do rim normal.

A diferença entre a diálise e o rim normal é que na diálise realizamos três sessões de quatro horas, o equivalente a 12 horas semanais. Um rim normal trabalha na limpeza do organismo 24 horas por dia, sete dias da semana, perfazendo um total de 168 horas semanais. Portanto, o tratamento com rim artificial deixa o paciente 156 horas semanais sem filtração (168 -12=156).

Apesar de realizar somente 12 horas semanais de diálise, já está provado que uma pessoa pode viver bem, com boa qualidade de vida e trabalhar sem problemas.

A hemodiálise tem seus riscos como qualquer tipo de tratamento e apresenta complicações que devem ser evitadas como: hipertensão arterial, anemia severa, descalcificação, desnutrição, hepatite, aumento do peso por excesso de água ingerida e complicações das doenças que o paciente é portador.

Por isso, os médicos controlam e tratam os problemas clínicos (edema, pressão alta, tosse, falta de ar, anemia) em cada sessão de hemodiálise.

Uma vez por mês solicitam exames de sangue para ver como estão as taxas de uréia, fósforo e ácido úrico e observam o estado dos ossos para evitar a descalcificação. Orientam a dieta controlando as calorias, o sal e as proteínas para o controle da nutrição.

set
05

Hematúria

Sinônimo: (sangue na urina)
Hematúria ou sangue na urina é um sinal que ocorre nas doenças renais e não pode ser ignorado pelos portadores, nem pelos médicos. Em toda a urina, há sempre hemácias (sangue) em quantidade muito reduzida. A hematúria pode ser microcópica ou macroscópica.

Chamamos de hematúria microscópica quando a perda de hemácias é superior a três hemácias por campo microscópico na análise do sedimento urinário.

A hematúria macroscópica é reconhecida a olho nu pela cor vermelha, de lavado de carne ou marrom como coca-cola.

Qualquer hematúria deve ser cuidadosamente investigada, independente da intensidade, porque geralmente a intensidade não é proporcional à gravidade da doença renal.

Principais causas
Resumidamente, as principais causas de hematúria podem ser classificadas em pré-renais, renais e pós-renais:

Causas pré-renais
São raras, mas podem ocorrer nas hemofilias (doença hemorrágica hereditária) e devidas ao uso de anticoagulantes.

Causas renais
São as de origem inflamatória (glomerulonefrites), infecciosa (pielonefrites), neoplásica (tumores benignos e malignos), hereditária (hematúria familiar benigna, rim policístico), funcional (exercícios exagerados, febre) e traumática.

Causas pós-renais
De hematúria estão relacionadas aos canais por onde passa a urina (ureter, bexiga, próstata e uretra) que podem ser atingidos por lesões inflamatórias, infecciosas, tumorais, congênitas, traumáticas, tóxicas e por cálculos urinários.

Há outras situações nas quais podemos encontrar urina de cor vermelha, mas que não significam sangue na urina. A urina pode ser tingida de vermelho por pigmentos ferruginosos, como a hemoglobina que é a proteína portadora de ferro dos glóbulos vermelhos. A mioglobina que é originária dos músculos também pode pigmentar de vermelho a urina.

Os pacientes portadores de defeitos congênitos ou próteses valvulares cardíacas podem, por problemas mecânicos, facilitar a destruição de glóbulos vermelhos, e com a liberação da hemoglobina corar a urina de cor vermelha.

Alimentos como beterraba, páprica e ruibarbo, medicamentos como piridium, rifampicina, laxativos como cáscara, sene e tranqüilizantes (fenotiazidas) e outros pigmentos de inúmeras substâncias podem colorir a urina de vermelho.

O exame de urina afasta essa possibilidade de confusão.

set
05

Diabetes Mellitus

Sinônimos: (Diabetes, hiperglicemia)

Nomes populares: (Açúcar no sangue, aumento de açúcar)
Doença provocada pela deficiência de produção e/ou de ação da insulina, que leva a sintomas agudos e a complicações crônicas características.
O distúrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das proteínas e tem graves conseqüências tanto quando surge rapidamente como quando se instala lentamente. Nos dias atuais se constitui em problema de saúde pública pelo número de pessoas que apresentam a doença, principalmente no Brasil.
Apresenta diversas formas clínicas, sendo classificado em:

Diabetes Mellitus tipo I:
– Ocasionado pela destruição da célula beta do pâncreas, em geral por decorrência de doença auto-imune, levando a deficiência absoluta de insulina.

- Diabetes Mellitus tipo II:
Provocado predominantemente por um estado de resistência à ação da insulina associado a uma relativa deficiência de sua secreção.

- Outras formas de Diabetes Mellitus:
quadro associado a desordens genéticas, infecções, doenças pancreáticas, uso de medicamentos, drogas ou outras doenças endócrinas.

- Diabetes Gestacional:
Circunstância na qual a doença é diagnosticada durante a gestação, em paciente sem aumento prévio da glicose.

Como se desenvolve?
Conforme pode ser observado no item acima (formas clínicas), são várias as causas do DM.

No DM tipo I, a causa básica é uma doença auto-imune que lesa irreversivelmente as células pancreáticas produtoras de insulina (células beta). Assim sendo, nos primeiros meses após o início da doença, são detectados no sangue dos pacientes, diversos anticorpos sendo os mais importantes o anticorpo anti-ilhota pancreática, o anticorpo contra enzimas das células beta (anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico – antiGAD, por exemplo) e anticorpos anti-insulina.

No DM tipo II, ocorrem diversos mecanismos de resistência a ação da insulina, sendo o principal deles a obesidade, que está presente na maioria dos pacientes.

Nos pacientes com outras formas de DM, o que ocorre em geral é uma lesão anatômica do pâncreas, decorrente de diversas agressões tóxicas seja por álcool, drogas, medicamentos ou infecções, entre outras.

O que se sente?
Os sintomas são decorrentes do aumento da glicemia e das complicações crônicas que se desenvolvem a longo prazo.

Os sintomas do aumento da glicemia são:
– sede excessiva
– aumento do volume da urina
– aumento do número de micções
– surgimento do hábito de urinar à noite
– fadiga, fraqueza, tonturas
– visão borrada
– aumento de apetite
– perda de peso.

Estes sintomas tendem a se agravar progressivamente e podem levar a complicações severas que são a cetoacidose diabética (no DM tipo I) e o coma hiperosmolar (no DM tipo II).

Os sintomas das complicações envolvem queixas visuais, cardíacas, circulatórias, digestivas, renais, urinárias, neurológicas, dermatológicas e ortopédicas, entre outras:
– Sintomas visuais:
O paciente com DM descompensado apresenta visão borrada e dificuldade de refração. As complicações a longo prazo envolvem diminuição da acuidade visual e visão turva que podem estar associadas a catarata ou a alterações retinianas denominadas retinopatia diabética. A retinopatia diabética pode levar ao envolvimento importante da retina causando inclusive descolamento de retina, hemorragia vítrea e cegueira.

- Sintomas cardíacos:
Pacientes diabéticos apresentam uma maior prevalência de hipertensão arterial, obesidade e alterações de gorduras. Por estes motivos e, principalmente se houver tabagismo associado, pode ocorrer doença cardíaca. A doença cardíaca pode envolver as coronárias, o músculo cardíaco e o sistema de condução dos estímulos elétricos do coração. Como o paciente apresenta em geral também algum grau de alteração dos nervos do coração, as alterações cardíacas podem não provocar nenhum sintoma, sendo descobertas apenas na presença de sintomas mais graves como o infarto do miocárdio, a insuficiência cardíaca e as arritmias.

- Sintomas circulatórios:
Os mesmos fatores que se associam a outras complicações tornam mais freqüentes as alterações circulatórias que se manifestam por arteriosclerose de diversos vasos sangüíneos. São freqüentes as complicações que obstruem vasos importantes como as carótidas, a aorta, as artérias ilíacas, e diversas outras de extremidades. Essas alterações são particularmente importantes nos membros inferiores (pernas e pés), levando a um conjunto de alterações que compõem o “pé diabético”. O “pé diabético” envolve, além das alterações circulatórias, os nervos periféricos (neuropatia periférica), infecções fúngicas e bacterianas e úlceras de pressão. Estas alterações podem levar a amputação de membros inferiores, com grave comprometimento da qualidade de vida.

- Sintomas digestivos:
Pacientes diabéticos podem apresentar comprometimento da inervação do tubo digestivo, com diminuição de sua movimentação, principalmente em nível de estômago e intestino grosso. Estas alterações podem provocar sintomas de distensão abdominal e vômitos com resíduos alimentares e diarréia. A diarréia é caracteristicamente noturna, e ocorre sem dor abdominal significativa, freqüentemente associado com incapacidade para reter as fezes (incontinência fecal).

- Sintomas renais:
O envolvimento dos rins no paciente diabético evolui lentamente e sem provocar sintomas. Os sintomas quando ocorrem em geral já significam uma perda de função renal significativa. Esses sintomas são: inchume nos pés (edema de membros inferiores), aumento da pressão arterial, anemia e perda de proteínas pela urina (proteinúria).

- Sintomas urinários:
Pacientes diabéticos podem apresentar dificuldade para esvaziamento da bexiga em decorrência da perda de sua inervação (bexiga neurogênica). Essa alteração pode provocar perda de função renal e funcionar como fator de manutenção de infecção urinária. No homem, essa alteração pode se associar com dificuldades de ereção e impotência sexual, além de piorar sintomas relacionados com aumento de volume da próstata.

- Sintomas neurológicos:
O envolvimento de nervos no paciente diabético pode provocar neurites agudas (paralisias agudas) nos nervos da face, dos olhos e das extremidades. Podem ocorrer também neurites crônicas que afetam os nervos dos membros superiores e inferiores, causando perda progressiva da sensibilidade vibratória, dolorosa, ao calor e ao toque. Essas alterações são o principal fator para o surgimento de modificações na posição articular e de pele que surgem na planta dos pés, podendo levar a formação de úlceras (“mal perfurante plantar”). Os sinais mais característicos da presença de neuropatia são a perda de sensibilidade em bota e luva, o surgimento de deformidades como a perda do arco plantar e as “mãos em prece” e as queixas de formigamentos e alternância de resfriamento e calorões nos pés e pernas, principalmente à noite.

- Sintomas dermatológicos:
Pacientes diabéticos apresentam uma sensibilidade maior para infecções fúngicas de pele (tinha corporis, intertrigo) e de unhas (onicomicose). Nas regiões afetadas por neuropatia, ocorrem formações de placas de pele engrossada denominadas hiperceratoses, que podem ser a manifestação inicial do mal perfurante plantar.

- Sintomas ortopédicos:
A perda de sensibilidade nas extremidades leva a uma série de deformidades como os pés planos, os dedos em garra, e a degeneração das articulações dos tornozelos ou joelhos (“Junta de Charcot”).

Fatores de Risco para o Diabetes Mellitus
Existem situações nas quais estão presentes fatores de risco para o Diabetes Mellitus, conforme apresentado a seguir:
– Idade maior ou igual a 45 anos
– História Familiar de DM ( pais, filhos e irmãos)
– Sedentarismo
– HDL-c baixo ou triglicerídeos elevados
– Hipertensão arterial
– Doença coronariana
– DM gestacional prévio
– Filhos com peso maior do que 4 kg, abortos de repetição ou morte de filhos nos primeiros dias de vida
– Uso de medicamentos que aumentam a glicose ( cortisonas, diuréticos tiazídicos e beta-bloqueadores)

Objetivos do Tratamento
Os objetivos do tratamento do Diabetes Mellitus são dirigidos para se obter uma glicemia normal tanto em jejum quanto no período pós-prandial, e controlar as alterações metabólicas associadas.

Como se previne?
A prevenção do Diabetes Mellitus só pode ser realizada no tipo II e nas formas associadas a outras alterações pancreáticas. No Diabetes Mellitus tipo I, na medida em que o mesmo se desenvolve a partir de alterações auto-imunes, essas podem ser até mesmo identificadas antes do estado de aumento do açúcar no sangue. Esse diagnóstico precoce não pode ser confundido porém com prevenção, que ainda não é disponível.

No DM tipo II, na medida em que uma série de fatores de risco são bem conhecidos, pacientes que sejam portadores dessas alterações podem ser rastreados periodicamente e orientados a adotarem comportamentos e medidas que os retire do grupo de risco.

Assim é que pacientes com história familiar de Diabete Melellitus, devem ser orientados a:
- manter peso normal
- praticar atividade física regular
- não fumar
- controlar a pressão arterial
- evitar medicamentos que potencialmente possam agredir o pâncreas (cortisona, diuréticos tiazídicos)

Essas medidas, sendo adotadas precocemente, podem resultar no não aparecimento do Diabetes Mellitus em pessoa geneticamente predisposta, ou levar a um retardo importante no seu aparecimento e na severidade de suas complicações.

ago
31

Cólica Renal

Sinônimos:(cólica uretral ou cólica nefrítica)

É uma dor aguda, intensa, oscilante (vai e vem) proveniente do aparelho urinário superior (rim). É uma das dores mais atrozes da medicina e geralmente causada por pedras (cálculos) no rim ou no ureter. A pedra causa obstrução da urina que vem do rim, dilatando-o. Essa dilatação renal é a fonte da dor. Existem outras causas de cólica renal, como coágulos, ligadura cirúrgica do ureter ou mesmo compressões extrínsecas do ureter por tumores.

O que se sente?

A dor lombar é o sintoma principal, forte, em cólica com irradiação anterior para o abdômen e para baixo em direção ao testículo no homem ou para os grandes lábios na mulher. Se a obstrução for mais baixa em direção à bexiga pode haver dor abdominal e sintomas urinários (micções freqüentes, ardência para urinar).

Não há posição do corpo relacionada com a dor nem posição que a alivie. Geralmente o paciente está agitado. Náuseas e vômitos freqüentemente acompanham o quadro.

ago
31

Cistos Renais

O nefron é a unidade funcional do rim. O nefron, anatomicamente, é constituído de um filtro, o glomérulo e de túbulos que levam a urina até a pelve renal. Desta, através do ureter, a urina chega até a bexiga. Os cistos renais são dilatações de alguma porção do nefron.

Eles se desenvolvem e crescem em razão:

Do aumento da pressão dentro do rim,

Do aumento do gradiente das soluções salinas que banham o nefron e

Das obstruções de graus variados, que ocorrem em qualquer lugar do nefron.

Estas condições favorecem a passagem dos líquidos para os locais frágeis do nefron, possibilitando a formação de cistos. Durante a formação dos cistos, há sempre crescimento de células, forrando todas as suas paredes. Também há aumento do intercâmbio de líquidos, semelhantes ao plasma, que acabam preenchendo o cisto. Dessa maneira, os cistos têm paredes celulares finas e estão cheios de um líquido semelhante ao plasma que pode conter algumas substâncias semi-sólidas.

Os cistos podem ocorrer em um ou nos dois rins e são, quase sempre, em pequeno número e de tamanho menor que 3 cm. Quando todo o rim é tomado por incontáveis cistos, de tamanhos variáveis, chama-se rim policístico. As causas responsáveis pela formação dos cistos podem ser hereditárias ou adquiridas.

Cistos adquiridos

Os responsáveis por 70% dos cistos adquiridos são cistos simples. Eles ocorrem freqüentemente após os 50 anos e aumentam de freqüência com o avançar da idade e estão presentes em mais de 50% das pessoas, após os 60 anos. Podem ser solitários, múltiplos, uni ou bilaterais e, eventualmente, podem apresentar sintomas clínicos de dor lombar, sangue na urina (14%), infecção urinária e hipertensão arterial (35%). Dificilmente os cistos se infectam e formam abscessos. Pode ocorrer eventualmente ruptura e surgir sangramento interno ou aparecer no exame de urina.

Poucas vezes, são palpáveis no exame físico, porque dificilmente crescem muito, por isso, quase sempre são encontrados de maneira ocasional nos exames de rotina. Nos exames laboratoriais, podem ser encontrados sinais de infecção urinária, hematúria e dificuldades para concentrar a urina.

A maneira mais eficiente de encontrar os cistos renais é na ecografia abdominal e renal. Na ecografia, eles se apresentam arredondados, nitidamente marcados por uma parede fina e contêm, no seu interior, um líquido homogêneo, mais ou menos denso, sem massas (ou nódulos) e com uma superfície regular. Estas características os diferenciam dos tumores ou nódulos sólidos, de superfície irregular que são sugestivos de tumores benignos ou malignos.

Cistos simples adquiridos também são aqueles que ocorrem nos pacientes com insuficiência renal crônica. A freqüência de aparecimento aumenta com o número de anos de insuficiência. Na insuficiência renal, quando a creatinina é de 3 mg%, 20% dos pacientes têm cistos renais; quando é superior a 3mg%, 30% dos pacientes estão atingidos.

O mesmo ocorre na hemodiálise. Quando o paciente tem:

– até 2 anos de diálise-35%,

– 2 a 4 anos-50%,

– 4 a 8 anos-70% e

– mais de 8 anos de diálise-85% dos pacientes têm um ou mais cistos simples.

Cistos hereditários

Entre muitas doenças hereditárias, existem algumas que têm como característica cistos renais de vários tipos.

Entre as principais doenças císticas renais hereditárias encontramos:

– Rim policístico autossômico dominante, que ocorre em 1 para 1.000 nascimentos vivos;

– Rim policístico autossômico recessivo, que ocorre em 1:50.000 nascimentos vivos;

– Rim esponja medular, que ocorre em 1: 2.000 nascimentos vivos;

– Doença cística medular, que ocorre em 1: 50.000 nascimentos vivos e

– Rim multicístico congênito, que ocorre em 1:100.000 nascimentos vivos.

A doença autossômica pode ser dominante, quando basta um gen do pai ou da mãe para transmiti-la, ou recessiva, quando são necessários os gens do pai e da mãe.

O rim policístico autossômico dominante é o mais comum, conhecido como rim policístico. Os cistos são difusos, incontáveis e atingem os dois rins. Em 1985, descobriu-se que o gen responsável por 90% dos rins policísticos da população branca está localizado no cromossomo 16 e os restantes 10%, no cromossomo 4.

No diagnóstico do rim policístico encontra-se sempre uma história familiar.

Pode-se diagnosticar o rim policísto já no feto, mas 80-90% dos casos são descobertos a partir dos 40 anos. Antes dos 40 anos, os cistos ainda são tão pequenos que não são vistos pelos métodos de imagem comuns.

O exame ecográfico permite ver o tamanho dos rins e dos cistos e as complicações obstrutivas. O rim policístico pode crescer muito, já foram vistos casos com 40 cm de comprimento, pesando até 8kg; o normal é de 12-14cm e 200g de peso.

A evolução do rim policístico até a insuficiência renal crônica pode ser muito lenta, geralmente começando a apresentar sintomas após os 50 anos.

Os pacientes com rim policístico são ótimos candidatos ao transplante renal, porque não têm doenças imunológicas que possam reproduzir a doença anterior no rim transplantado.

As principais complicações da doença cística são a hipertensão, poliglobulia (muito sangue), litíase, infecção urinária, obstruções renais pelo crescimento exagerado, fraturas do rim e insuficiência renal.

Vários fatores de risco têm sido encontrados nos pacientes portadores de rins policísticos. Assim quanto mais jovem for o paciente com rins policísticos, mais rápida e grave é a evolução da doença cística. Na raça negra, a doença cística evolui mais rapidamente do que na branca. Ainda não se tem certeza que seja mais grave nos homens.

Muitas vezes, o prognóstico depende de outras alterações genéticas que acompanham os pacientes com RP como:

– Divertículos de cólon-80%,

– Cistos hepáticos e pancreáticos-50%,

– Prolapso da válvula mitral-25%,

– Hérnias inguinais-15% e

– Aneurismas cerebrais em 5% dos casos.

Outras doenças císticas renais

A esclerose tuberosa apresenta rins grandes cheios de cistos renais, múltiplos e bilaterais. Os cistos são compostos de uma massa de vasos, músculos e gordura, os chamados angiomiolipomas. Os sintomas e sinais são iguais aos do rim policístico.

Doença de Von Hippel Lindau é uma doença rara, autossômica dominante, que ocorre em 1:36.000 dos nascimentos vivos. Apresenta-se com inúmeros cistos renais e pancreáticos que são descobertos, geralmente, após os 30 anos. Quase sempre são acompanhados de múltiplas neoplasias, tais como angiomas, carcinoma renal, feocromocitona e outras.

Outras doenças hereditárias apresentam cistos na zona medular renal e não na zona cortical como de costume. Dois exemplos são a nefroptiasis juvenil familial e a doença cística medular.

Descobertas em 1951 como doenças raras, hoje representam 4% das doenças renais hereditárias, que surgem na 2ª ou 3ª década da vida, apresentando vários defeitos físicos como anormalidades esqueléticas, fibrose hepática e lesões do sistema nervoso central. Clinicamente, 80% dos pacientes queixam-se de ingesta abundante de água (polidipsia), diurese abundante (poliúria), anemia, fraqueza, retardo de crescimento corporal e mental, hipertensão e insuficiência renal crônica de grau variado.

Diagnostica-se ecograficamente por pequenos cistos, a maioria de 2 a 3 mm na zona medular e com uma zona cortical renal muito fina e esclerosada.

O rim esponja medular foi descrito pela primeira vez em 1948 e caracteriza-se por dilatação dos túbulos coletores renais, que dão o aspecto de uma esponja quando o rim é examinado anatomicamente. É considerada uma doença congênita esporádica que pode ocorrer tanto no homem como na mulher e aparece em 1:2000 nascimentos .

Nos pacientes portadores de rim esponja medular, pode ocorrer com freqüência litíase renal, pela perda exagerada de cálcio, facilitando a formação de cálculos de cálcio. Hematúria e litíase são as duas manifestações clínicas dessa nefropatia. O diagnóstico é feito pela urografia excretora, que mostra a dilatação dos túbulos coletores da medula renal, muitas vezes cheios de pequenos cálculos renais.

O rim congênito multicístico é uma forma de alteração cística do rim quase sempre unilateral, ao contrário do policístico que é sempre bilateral. Apresenta-se clinicamente com grandes massas abdominais pelo enorme crescimento dos cistos renais.